Загрузка ...Снятие гипсовой повязки
Детям при переломах чаще всего накладывают лонгетные гипсовые повязки, укрепляемые марлевым бинтом. Снятие гипсовой повязки обычно не представляет каких-либо трудностей. Для этого следует осторожно (чтобы не повредить кожи больного) рассечь ножницами вдоль ту часть повязки, которая состоит лишь из слоев мягкого бинта. Снять же затвердевшую круговую гипсовую повязку более трудно. С целью облегчения этого ее можно размягчить путем смачивания горячей водой, 10% раствором поваренной соли, а лучше всего слабым раствором соляной кислоты. После такого размягчения повязку осторожно разрезают острым ножом. Если гипсовую повязку почему-либо размягчить нельзя, ее разрезают с помощью специальных гипсовых ножниц Штилле, а также пилы и ножа. Вытяжение является одним из способов иммобилизации и лечения переломов. В условиях стационара применяются два основных метода вытяжения: накожное и скелетное. При накожном вытяжении, тяга производится за кожу и переносится на отломки кости лишь через другие мягкие ткани, а при скелетном вытяжении тяга прилагается непосредственно к кости. Для вытяжения поврежденную конечность укладывают в среднем физиологическом положении, при котором достигается наибольшее расслабление мышц.
Симптоматика болезни колеблется в чрезвычайно широких пределах. Наряду с этим могут одновременно возникать массивные отеки, в том числе отеки полостей, значительная гипертензия, сердечная недостаточность и массивные протеинурия, гематурия. В исключительно редких случаях происходит острая почечная недостаточность. Выраженность отдельных звеньев классической триады, которая включает мочевой, сердечно-сосудистый и отечный синдромы, бывает совершенно различной. Отдельные синдромы могут отсутствовать или в силу транзиторного характера оставаться неуловимыми. Чаще всего ярко выраженный отечный синдром с явлениями острого отека легких встречается при белковой недостаточности у лиц, переутомленных физической работой и подвергающихся длительному переохлаждению. Особенно часто это наблюдается в военное время. Выявляется не менее двух синдромов заболевания, хотя бывают так называемые нефриты. Последние в большинстве случаев проявляются только мочевым синдромом, но иногда наблюдается также острое развитие только гипертензии или только отеков. Такие формы заболевания обозначают как «нефрит без нефрита». Длительность болезни колеблется от 10 дней до 6 месяцев. Началу заболевания обычно предшествует один из упомянутых этиологических моментов, хотя иногда нефрит возникает и без каких-либо уловимых провоцирующих факторов. Нефриты, обусловленные резким охлаждением и пищевыми инфекциями, а также общими аллергическими реакциями, возникают уже на 2-е сутки вслед за вызвавшим их вредоносным фактором. Болезнь начинается остро. Больные жалуются на слабость, головные боли, иногда на более или менее значительную одышку. Характерна бледность лица и кожных покровов, которые иногда приобретают мраморный оттенок. Бывают также выраженные в разной степени отеки на ногах и в редких случаях — водянка серозных полостей, в первую очередь брюшины, а также плевры и, очень редко, перикарда.
Острый воспалительный процесс в клубочках почек, сопровождающийся более или менее выраженными дистрофическими изменениями в канальцах. Механизм развития заболевания связывают с фиксацией комплексов антиген — антитело в эндотелии капилляров клубочков и в канальцевом эпителии. Полагают, что микробные или другие белковые антигены, поступая в кровяное русло, способствуют образованию специфических антител, которые затем начинают циркулировать в крови. Они захватываются эндотелием капилляров клубочков и соединяются с расположенными внутриклеточно антигенами. Процесс фиксации клетками комплекса антиген — антитело приводит к возникновению ряда гуморальных факторов, способствующих развитию воспалительного процесса. Течение упомянутых иммунологических реакций, а также обусловленное ими развитие гломерулонефрита в значительной степени зависят от состояния реактивности организма, которая определяется нейрогормональными факторами. Среди последних наиболее изучена роль гормонов коры надпочечников, которые оказывают влияние на процесс образования антител, а также на механизм воспалительного процесса, развивающегося в результате реакции антиген — антитело. Мочевой синдром проявляется в протеинурии, гематурии и цилиндрурии. Гематурия объясняется повышенной ломкостью или, точнее, понижением резистентности пораженных клубочковых капилляров. Гиалиновые цилиндры представляют собой сгустки свернувшегося белка, которые приобретают форму канальцев, т. е. трубок, по которым они продвигаются. Зернистые, восковидные, эпителиальные и жирно перерожденные цилиндры представляют собой клетки эпителия канальцев, претерпевающего разные формы и стадии дистрофии. Поэтому появление в моче перечисленных цилиндров свидетельствует о дистрофии канальцевого эпителия. Все элементы мочевого осадка четко выявляются при наличии Кислой реакции мочи. В щелочной моче в значительной мере растворяются цилиндры и эритроциты; обилие щелочных фосфатов затрудняет микроскопию.
При амилоидозе цвет сыворотки крови не отличается от нормального. При отсутствии амилоидоза в моче при добавлении соляной кислоты также появляется отчетливое окрашивание; при амилоидозе цвет мочи не отличается от обычного. В результате сопутствующего поражения надпочечников при амилоидозе иногда отмечается выраженная гипотензия. Иногда наблюдаются явления аддисонизма. В связи с тем что амилоидоз поражает также и другие органы (печень, селезенку, кишечник), течение заболевания осложняется симптомами нарушения функций упомянутых органов: анемией, поносом, явлениями общей дистрофии. Эти явления могут существенно укорачивать длительность жизни больных. Распознаванию способствуют наличие характерного этиологического момента и нефротического синдрома, типичные сдвиги со стороны белков сыворотки крови и мочи, в особенности положительная реакция с конгоротом. Диагнозу помогают, кроме того, изменения со стороны других органов, в частности увеличение селезенки и печени, а также нарушение функции кишечника. Наибольшие трудности представляет разграничение с хроническим гломерулонефрито и пиелонефритом. Приходится дифференцировать с некоторыми заболеваниями, сопровождающимися нефротическим синдромом: с миеломной почкой, с поражением почек при красной волчанке, септическом эндокардите и диабете, а также с артериолосклерозом почек. Распознавание базируется на наличии симптомов упомянутых основных заболеваний. При отсутствии нефротического синдрома разграничение с пиелонефритом и так называемыми урологическими заболеваниями основывается на наличии двустороннего поражения почек, отсутствии рентгено- и пиелографической картины, свойственной этим заболеваниям. Существенное значение придается этиологической и патогенетической терапии: удалению очага, послужившего причиной развитая амилоидоза (имеется в виду радикальная операция по поводу остеомиелита, нагноительного легочного процесса или лечение антибиотиками хронических инфекций, вызвавших амилоидоз). Этими путями иногда достигается обратное развитие болезненного процесса. Рекомендуется высококалорийная диета. При появлении выраженной почечной недостаточности рекомендуется ограничение белка.
Амилоидоз почек — частное проявление общего амилоидоза, поражающего сосуды селезенки, печени, кишечника и эндокринных органов. Почки — вторая по частоте локализация патологического процесса (после селезенки). Этиология и патогенез. Этиологически большую роль играют хронические инфекции — туберкулез и сифилис, а также хронические нагноительные процессы — остеомиелиты, абсцессы легких, эмпиема, актиномикоз. При предрасполагающей реактивности организма амилоидоз может возникать уже через 1—2 месяца после начала воспалительного процесса. Амилоид представляет собой сложный мукополисахарид, который образуется, по-видимому, при состояниях, сопровождающихся истощением ретикулоэндотелия. Предполагают, что образование амилоида происходит по типу образования антител. Клиническая картина. Первые симптомы — появление умеренно выраженного нефротического синдрома, при котором, однако, иногда отсутствует цилиндрурия. В дальнейшем — нарастание нефротического синдрома. Но наличие нефротического синдрома не обязательно. Нередко наблюдается стойкий гиперлейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. При спонтанном течении болезни почечная недостаточность, вызванная замещением пораженных нефронов соединительной тканью, развивается через 5—10 лет. К пробам сыворотки крови и мочи добавляют по 1 капле соляной кислоты. При отсутствии амилоида в пробе сыворотки крови, взятой после введения конгорота, появляется синеватое окрашивание.
Недостаточность аортальных клапанов. Ревматический эндокардит (чаще всего); подострый септический эндокардит, атеросклероз, сифилис. Больные могут не предъявлять особых жалоб, если порок небольшой или находится в начальной стадии развития. Это объясняется тем, что гипертрофированный желудочек компенсирует в достаточной степени развивающееся нарушение гемодинамики. Симптомы аортальной недостаточности зависят от стадии болезни и характера поражения клапанов. В начальных стадиях, при небольшом дефекте клапанов, констатируется диастолический шум в месте прикрепления III ребра к грудине слева (место проекции полулунных клапанов аорты). Второй тон на аорте частично сохранения Конфигурация сердца мало изменена, периферические сосудистые знаки не определяются. При выраженной недостаточности клапанов аорты симптомы очень характерны. Обращают на себя внимание яркие сосудистые симптомы — «пляска каротид», подключичных и плечевых артерий. Определяется и капиллярный пульс — ритмическое покраснение и побледнение кожи, которое выявляется на коже лба при искусственной гиперемии, вызванной растиранием кожи, или на ногтевом ложе путем его прижатия. Пульс скорый, высокий, скачущий. При умеренном сдавлении бедренной артерии констатируется двойной шум, а при выслушивании бедренной артерии без надавливания стетоскопом определяется двойной тон Траубе вследствие быстрого напряжения артериальных стенок.
При тяжелом тиреотоксикозе нередко наблюдается гипофункция половых желез: у женщин — аменорея, бесплодие. В тяжелых случаях кривая может приобрести диабетоидные особенности, при этом может обнаруживаться непостоянная глюкозурия. Содержание холестерина в сыворотке крови, как правило, понижено. Может быть острым с бурно нарастающей тяжестью всех симптомов, с быстро развивающимся истощением, декомпенсацией сердечной деятельности. Такая форма может сопровождаться спутанностью сознания, коматозным состоянием и быстро приводить к смерти. Значительно чаще наблюдается более медленное развитие болезни с постепенным нарастанием симптомов, с временными более или менее выраженными ремиссиями. Но и в этих случаях, если не проводится правильное лечение, болезнь неуклонно прогрессирует и осложняется развитием функциональных нарушений, а в дальнейшем — органических изменений со стороны внутренних органов, в особенности со стороны сердечно-сосудистой системы, что значительно ухудшает прогноз. По тяжести течения различают три формы. Тяжелая форма — все симптомы резко выражены: упадок питания, сильная нервно-психическая возбудимость, тиреотоксическая дистрофия миокарда с мерцательной аритмией, сердечная декомпенсация. Степень тяжести тиреотоксикоза должна быть указана в диагнозе заболевания. Определяется как степенью тяжести тиреотоксикоза и наличием осложнений, так и своевременно и правильно проводимым лечением. Прогноз более серьезный в запущенных случаях со стойкой мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Прогноз тяжелый при тиреотоксических кризах, при осложнениях и поражении печени с желтухой ввиду опасности развития острой атрофии печени. От зоба со вторичным тиреотоксикозом первичный тиреотоксикоз дифференцируется на основании данных анамнеза (предшествовавшее заболеванию наличие у больного эутиреоидного зоба). Задачей терапевта является установление совместно с хирургом показаний к операции и подготовка к ней больного. При этом учитываются степень тяжести тиреотоксикоза, длительность заболевания, наличие осложнений, размеры зоба, эффективность предшествовавшего медикаментозного лечения. Безусловными показаниями к операции служат отсутствие стойкого эффекта от медикаментозного лечения при наличии тяжелой и средней форм тиреотоксикоза, развитие осложнений (мерцательной аритмии, декомпенсации сердечной деятельности), большие размеры зоба. Оперативное вмешательство должно быть своевременным. В запущенных случаях с необратимыми изменениями со стороны внутренних органов эффективность операции может оказаться недостаточной и сама операция может быть сопряжена с риском для жизни больного.
Кожные покровы влажные, теплые, потливость повышенная. Температура нередко субфебрильная. Дермографизм красный, быстро появляющимся, стойкий. Подкожножировой слой развит слабо. Больные и с повышенным состоянием питания. Наиболее постоянными и выраженными являются нарушения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая в тяжелых случаях до 120 и больше сокращений сердца в минуту. Пульс имеет характер скорого, скачущего. Пульсация может быть видимой на лучевой, височной и других артериях. Артериальное давление характеризуется умеренным повышением систолического и значительным понижением. Со стороны сердца вначале отмечается гипертрофия левого желудочка, а при длительно существующем заболевании — расширение левой границы сердца за счет гипертрофии и расширения левого желудочка. Тоны сердца усилены; над легочной артерией, а иногда и над другими точками — систолические шумы, возникающие в связи с ускоренным кровотоком и ослаблением тонуса папиллярных мышц. Тяжелым осложнением является мерцательная аритмия, которая вначале возникает в виде приступов, а в дальнейшем переходит в стойкую форму. Длительность заболевания тиреотоксикозом приводит к дистрофическим изменениям миокарда с развитием сердечной недостаточности. Со стороны органов пищеварения часто имеет место повышенный аппетит, учащенный стул вследствие дискинезии кишечника. У некоторых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. Тяжелым осложнением является желтуха с развитием (что редко наблюдается) желтой атрофии печени. Характерно и постоянно при тиреотоксикозе мелкое дрожание пальцев вытянутых рук, век, а у некоторых больных и всего тела.
В основе заболевания лежат гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы. Наиболее частые факторы развития болезни: нервно-психические травмы, переутомление, перенапряжение нервной системы, острые инфекции (чаще ангина, грипп), продолжительные инсоляции. Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины. Большее число заболеваний встречается в молодом и среднем возрасте. В патогенезе болезни ведущую роль играют нарушения со стороны центральной нервной системы: коры головного мозга, вегетативных центров, межуточного мозга, периферической вегетативной нервной системы, а также передней доли мозгового придатка. Определяется избыточно выделяемыми в кровь гормонами щитовидной железы. Основные жалобы больных: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, плохой сон, слезливость, учащенное сердцебиение, чувство жара, повышенная потливость, дрожание конечностей. К ранним жалобам относятся также похудание, учащенный стул, мышечная слабость, повышенная утомляемость, понижение работоспособности, потеря в весе при хорошем аппетите и обильном питании. Зоб мягкой или умеренно плотной консистенции, может достигать размеров III и IV степени и редко V степени. При аускультации над зобом могут выслушиваться сосудистые шумы, имеющие двухфазный характер. Возникновение их связано с обильной васкуляризацней ткани зоба, что характерно именно для диффузного токсического зоба. В некоторых случаях при аномалии расположения щитовидной железы зоб может не поддаваться пальпации (загрудинное расположение).